强直性脊柱炎九大发展演变过程


编辑:南京尔康强直性脊柱炎研究所


  内容概要:
  
自2002年对生物活性肽类小分子的研究正式进入治疗强直性脊柱炎的临床试验阶段以来,临床疗效研究结果显示,小分子微创技术治疗各期强直性脊柱炎有效率为98.64%。为了进一步探讨强直性脊柱炎病因、发病机制和演变过程,以及对小分子微创技术临床治疗原理的进行深入研究,自2009年7月以来,随机抽取的各地5726例不同病理时期强直性脊柱炎病例,经过实验室检查、临床治疗、疗效随访研究等一系列临床前期和后期研究发现
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(注:以下临床数据资料由小分子微创技术研发联合医生组提供。相关研究已通过相关卫生部门审核,以及患者本人书面授权同意,因涉及隐私及相关法授权问题,具体数据资料细节不便公布):

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一、强直性脊柱炎发展演变过程与无菌性炎症有关
  
强直性脊柱炎的病情发展演变过程主要是关节囊、肌腱、筋膜、韧带等软组织在脊柱椎体、胸肋、胸锁等关节附着点处的急性和慢性无菌性炎性病理过程。

  1.急性活动期(发病初期常见, 非特异性无菌性炎症发作 )→炎性细胞和炎性介质浸润,血管通透增加,组织液渗出→关节附着点软组织肿胀、浆液性及膜性粘连,微循环和神经功能障碍→疼痛、压痛、晨僵、功能障碍等症状体征→组织缺氧,代谢产物堆积→进一步加重软组织肿胀痉挛挛缩和微循环神经功能障碍(会导致软组织静态张力和拉应力增加,触摸感觉僵硬发板无弹性,根据生物电力学原理,会导致病变软组织处成骨细胞等代谢旺盛,分裂繁殖加快,骨刺逐渐形成,X线检查可见)→若及时正规系统治疗→急性炎症吸收消退→症状体征消失→不留后遗症;

  
2.慢性平静期(即组织修复期为主)→组织液渗出被吸收,肿胀消退→纤维化修复开始→纤维组织增生,肉芽组织形成,出现玻璃样改变,并随着钙质沉积不断机化钙化和骨化→新骨形成,骨性连接→出现骨刺、骨桥、骨赘→关节骨性融合→强直固定、变形、竹节样改变、驼背畸形;
  
由于活动不当、劳损、劳累、受凉受寒、情绪心态、个人体质等因素作用,导致急性和慢性炎性反应反复交替出现,上述症状反反复复,骨刺从无到有、从不明显到明显、从小到大、并逐渐演变成骨桥和骨赘,终形成竹节样改变、强直固定和驼背畸形。

  
二、急慢性无菌性炎症的产生与人类白细胞抗原HLA-B27关系密切,并非细菌病毒感染所致
  
其中,强直性脊柱炎患病机体脊柱椎体、胸肋、胸锁等关节附着点处的无菌性炎症来源,与人类白细胞抗原HLA-B27基因重组过程中出现突变关系密切。HLA-B27基因在受到病因和诱因的长期大量刺激作用下,一小部分新合成的重链(HC)折叠慢并且在内质网(ER)内滞留时间延长,被内质网相关的降解途径(ERAD)破坏,形成异常二硫键,并导致TAP相关蛋白β2m缺失,分子的错误折叠,重组障碍,使HLA-B27基因的异常形式HC-HC同源二聚体也存在于正常关节附着点处细胞的表面,与HLA-B27基因的经典形式非常相似。

  从而异常HLA-B27基因表达合成的异常抗原,大量附着在关节附着点正常组织细胞表面,容易被表达于NK细胞、髓系单核细胞以及一些T细胞上的杀伤细胞免疫球蛋受体(KIR)和白细胞类免疫球蛋白受体(LIR)广泛性识别(缺乏抗体—抗原识别反应针对性),错误识别正常组织细胞为病变抗原,导致局部交叉免疫反应增强,引起急慢性炎症,不断攻击和破坏正常细胞,进而出现上述一系列的病理改变过程和相应的临床症状体征。

  另外,临床上经过对5726例患病机体各发病关节腔炎性渗出液抽取后的实验室培养、分离和电子高倍显微镜下观察,并未找到存在有细菌、病毒、支原体、衣原体等病原体的证据。这也进一步证实了,强直性脊柱炎发病关节附着点部位的炎症,并非细菌病毒等病原体感染所致,而是一种无菌性急慢性炎性表现。
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三、胶原蛋白CI类小分子肽不仅具有改善局部血管和神经功能、修复受损关节组织细胞和矫正关节畸形活性功能,还能消除急慢性无菌性炎症,疗效显著
  
1986年,国外学者对胶原蛋白CII防治抗原性关节炎的作用进行了研究,发现致炎前和致炎后CII均能减轻炎症程度,致炎前给药的作用好于致炎后给药;1991年,强直性脊柱炎相关研究机构成立联合医生组,经过对胶原蛋白CI类小分子肽的实验室研究发现,从中提取出的一种肽类小分子具有很强的生物活性,能有效的预防和治疗骨质和关节炎性病变;多年的临床研究证实,胶原蛋白CI类小分子肽活性成分微创介入到病变关节部位后,具有以下临床生物活性:

  1、胶原蛋白CI类小分子肽中具有高度活性的修复活性肽,能快速有效改善局部渗出水肿受压,恢复正常微循环和神经功能,适度修复受损关节附着点处骨质及周围组织细胞,防止纤维化修复过度、消融和预防骨刺骨桥骨赘形成,矫正变形;
  2、胶原蛋白CI类小分子肽中具有高度活性的小分子细胞器功能调节肽,能调控其内质网相关的降解途径(ERAD),防止HLA-B27基因突变,阻断遗传途径;
  3、胶原蛋白CI类小分子肽中具有高度活性的免疫活性肽,具有异常HLA-B27基因表达合成的异常抗原类似结构,能特异性刺激机体的免疫系统B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞,产生可与异常HLA-B27相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白,在保护这些异常抗原附着处的关节附着点正常组织细胞的前提下,完全消除这些异常抗原。这些针对性强的免疫球蛋白具有一定的记忆功能,除了分布于发病关节部位组织液及外分泌液中,还能随着血液循环进入其他正常关节部位,起到有效的预防作用。

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  临床上,由于对强直性脊柱炎病因病理、发病机制和演变过程的认知不全面,以及传统诊疗方法的局限性,虽然国内治疗强直性脊柱炎的方案层出不穷,但也给患者的选择造成了很大的盲目性。

  统计数据表明,我国强直性脊柱炎患病率已超过0.26%,发病年龄和驼背致残率也逐渐偏向年轻化,约有60%以上的患者髋关节和脊柱椎体不同程度受累,致使关节活动功能障碍,总致残率高达30%,强直性脊柱炎的发病形势和病情进展的危害程度不容乐观。“治病求其本”,尤其是强直性脊柱炎这种发病过程复杂的自身免疫性疾病,更应该针对其病因病理、发病机制和演变过程来针对性系统综合治疗,才能有效治愈疾病。

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